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Prednisona, 53-03-2,

Prednisona 53-03-2

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La prednisona 53-03-2 es un fármaco sintético con corticosteroides que es particularmente eficaz como fármaco inmunosupresor. Se usa para tratar ciertas enfermedades inflamatorias (como las reacciones alérgicas moderadas) y (en dosis más altas) algunos tipos de cáncer, pero tiene efectos adversos significativos.

Usos médicos

La prednisona 53-03-2 se usa para muchas indicaciones diferentes, incluyendo: asma, EPOC, PDIC, trastornos reumáticos, trastornos alérgicos, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, insuficiencia adrenocortical, hipercalcemia por cáncer, tiroiditis, laringitis, tuberculosis grave, urticaria (urticaria). ), neumonitis lipídica, pericarditis, esclerosis múltiple, síndrome nefrótico, lupus, miastenia grave, exposición al roble venenoso, enfermedad de Meniere y como parte de un régimen de medicamentos para prevenir el rechazo después del trasplante de órganos. [1]

La prednisona 53-03-2 también se ha usado en el tratamiento de migrañas y cefaleas en racimos y para úlceras aftosas graves. La prednisona 53-03-2 se usa como un fármaco antitumoral. [2] Es importante en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda, los linfomas no Hodgkin, el linfoma de Hodgkin, el mieloma múltiple y otros tumores sensibles a las hormonas, en combinación con otros medicamentos contra el cáncer.

La prednisona 53-03-2 también se usa para el tratamiento de la reacción de Herxheimer, que es común durante el tratamiento de la sífilis, y para retrasar la aparición de los síntomas de la distrofia muscular de Duchenne y también para la uveítis. El mecanismo para la demora de los síntomas es desconocido. Debido a que suprime las glándulas suprarrenales, a veces también se usa en el tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita. La prednisona 53-03-2 también se usa para tratar la sarcoidosis y el lupus.

La prednisona 53-03-2 también se puede utilizar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada para potenciar la respuesta renal a los diuréticos, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con resistencia diurética refractaria a grandes dosis de diuréticos de asa. [3] [4] [5] [ 6] [7] [8] El mecanismo es la prednisona 53-03-2, como glucocorticoide, puede mejorar la respuesta renal al péptido natriurético auricular al aumentar la densidad del receptor A del péptido natriurético tipo A en el conducto colector medular interno renal, lo que induce una diuresis potente. [9]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios a corto plazo, como con todos los glucocorticoides, incluyen niveles altos de glucosa en sangre (especialmente en pacientes con diabetes mellitus u otros medicamentos que aumentan la glucosa en sangre, como tacrolimus) y efectos mineralocorticoides como la retención de líquidos. [10] Los efectos mineralocorticoides de la prednisona 53-03-2 son menores, por lo que no se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, a menos que se administre un mineralocorticoide más potente de forma concomitante.

También puede causar depresión o síntomas depresivos y ansiedad en algunas personas. [11] [12]

Los efectos secundarios a largo plazo incluyen síndrome de Cushing, síndrome de demencia esteroidea, aumento de peso truncal, osteoporosis, glaucoma y cataratas, diabetes mellitus tipo II y depresión luego de la reducción de la dosis o el cese. [Cita requerida]

Mayor

Aumento de azúcar en la sangre para diabéticos
Dificultad para controlar la emoción
Dificultad para mantener el tren de pensamiento
Aumento de peso
Inmunosupresión
Hichazon facial. Grave.
Depresión, manía, psicosis u otros síntomas psiquiátricos
Fatiga o debilidad inusual
Confusión mental / indecisión
Disfunción de memoria y atención (síndrome de demencia esteroide)
Visión borrosa
Dolor abdominal
Úlcera péptica
Caderas o hombros dolorosos
Osteoporosis inducida por esteroides
Estrías
Osteonecrosis: igual que la necrosis avascular
Insomnio
Dolor en las articulaciones severas
Cataratas o glaucoma
Ansiedad
Taburete negro
Dolor de estómago o hinchazón
Hinchazón severa
Llagas en la boca o boca seca
Necrosis avascular
Esteatosis hepática
[13]

Menor

Nerviosismo
Acné Erupción cutanea
Ganancia de apetito
Hiperactividad
Aumento de la sed
Micción frecuente
Diarrea
Flora intestinal reducida
Dolor / calambres en las piernas
Dientes sensibles
[13]

Dependencia

La supresión suprarrenal comenzará a ocurrir si se toma prednisona 53-03-2 durante más de siete días. Eventualmente, esto puede causar que el cuerpo pierda temporalmente la capacidad de fabricar corticosteroides naturales (especialmente cortisol), lo que resulta en la dependencia de la prednisona. Por esta razón, la prednisona no debe suspenderse bruscamente si se toma por más de siete días; en cambio, la dosis debe reducirse gradualmente. Este proceso de destete puede durar unos días, si el ciclo de prednisona fue corto, pero puede tomar semanas o meses [citación necesitada] si el paciente había estado bajo tratamiento a largo plazo. La retirada abrupta puede conducir a una crisis de Addison. Para aquellos con terapia crónica, la dosificación de días alternos puede preservar la función adrenal y de ese modo reducir los efectos secundarios. [14]

Los glucocorticoides actúan para inhibir la retroalimentación del hipotálamo, la disminución de la hormona liberadora de corticotropina [CRH] y corticotropos en la glándula pituitaria anterior, disminuyendo la cantidad de hormona adrenocorticotrópica [ACTH]. Por esta razón, los fármacos análogos a los glucocorticoides, como la prednisona 53-03-2 , regulan negativamente la síntesis natural de glucocorticoides. Este mecanismo conduce a la dependencia en un corto tiempo y puede ser peligroso si los medicamentos se retiran demasiado rápido. El cuerpo debe tener tiempo para comenzar la síntesis de CRH y ACTH y para que las glándulas suprarrenales comiencen a funcionar normalmente nuevamente.

Retirada

La magnitud y la velocidad de la reducción de la dosis en la abstinencia de corticosteroides deben determinarse caso por caso, teniendo en cuenta la afección subyacente a tratar, y los factores individuales del paciente, como la probabilidad de recaída y la duración del tratamiento con corticosteroides. Se debe considerar la retirada gradual de los corticosteroides sistémicos en aquellos cuya enfermedad es poco probable que recaiga y tienen:
· Recibió más de 40 mg de prednisolona (o equivalente) diariamente durante más de 1 semana
· Se le han administrado dosis repetidas por la noche;
· Recibió más de 3 semanas de tratamiento
· Recientemente recibió cursos repetidos (particularmente si se tomó por más de 3 semanas)
· Tomó un curso corto dentro de 1 año de suspender la terapia a largo plazo
· Otras posibles causas de supresión suprarrenal
Los corticosteroides sistémicos pueden suspenderse de forma abrupta en aquellos cuya enfermedad es poco probable que recaiga y que hayan recibido tratamiento durante 3 semanas o menos y que no estén incluidos en los grupos de pacientes descritos anteriormente.
Durante la abstinencia de corticosteroides, la dosis puede reducirse rápidamente a dosis fisiológicas (equivalentes a 7,5 mg de prednisolona al día) y luego reducirse más lentamente. La evaluación de la enfermedad puede ser necesaria durante la abstinencia para asegurar que no ocurra una recaída. [15]

Farmacología

La prednisona no tiene efectos biológicos sustanciales hasta que se convierte a través del metabolismo hepático en prednisolona. [16]

Industria

La industria farmacéutica usa tabletas de prednisona para la calibración del equipo de prueba de disolución según la Farmacopea de los Estados Unidos (USP).

Historia

Las primeras identificaciones de aislamiento y estructura de prednisona y prednisolona se realizaron en 1950 por Arthur Nobile. [17] [18] [19] La primera síntesis comercialmente viable de prednisona se llevó a cabo en 1955 en los laboratorios de Schering Corporation, que más tarde se convirtió en Schering-Plough Corporation, por Arthur Nobile y sus colaboradores. [20] Descubrieron que la cortisona podría oxidarse microbiológicamente a prednisona por la bacteria Corynebacterium simplex. El mismo proceso se utilizó para preparar prednisolona a partir de hidrocortisona. [21]

La actividad adrenocorticoide mejorada de estos compuestos sobre la cortisona y la hidrocortisona se demostró en ratones. [22]

La prednisona y la prednisolona fueron introducidas en 1955 por Schering y Upjohn, bajo las marcas Meticorten y Delta-Cortef, respectivamente. [23] Estos medicamentos recetados ahora están disponibles de varios fabricantes como medicamentos genéricos.

Síntesis

La prednisolona difiere de la prednisona en que el grupo ceto en C11 de prednisona se reemplaza por un grupo hidroxilo.

La prednisona se puede sintetizar mediante la deshidrogenación del enlace C1-C2 en la hidrocortisona (cortisol) mediante la fermentación microbiológica con un organismo como C. simplex. [24] [25] [26] [27]

Ver también

Cloroprednisona


Referencias

^ "Prednisona". La Sociedad Americana de Farmacéuticos del Sistema de Salud. Consultado el 3 de abril de 2011.
^ Biblioteca de medicina nacional de los Estados Unidos, títulos médicos. Agentes antineoplásicos, hormonales (2009). Consultado el 11-11-2010
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