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Prednisona, 53-03-2,

Prednisona 2-03-53

De Wikipedia, la enciclopedia libre


53-03-2 de la prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que es particularmente eficaz como un medicamento inmunosupresor. Se utiliza para tratar algunas enfermedades inflamatorias (tales como reacciones alérgicas moderadas) y (en dosis más altas), algunos tipos de cáncer, pero tiene efectos adversos significativos.

Usos médicos

Prednisona 53-03-2 se utiliza para muchas indicaciones como: asma, EPOC, CIDP, enfermedades reumáticas, enfermedades alérgicas, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, insuficiencia adrenocortical, hipercalcemia debido a cáncer, tiroiditis, laringitis, tuberculosis grave, urticaria (ronchas), neumonitis lipídica, pericarditis, esclerosis múltiple, síndrome nefrótico, lupus, miastenia gravis, exposición de roble de veneno, la enfermedad de Meniere y como parte de un régimen de medicamentos para prevenir el rechazo después de transplante de órganos. [1]

53-03-2 la prednisona también se ha utilizado en el tratamiento de la migraña y las cefaleas y para úlcera aftosa severa. Prednisona 53-03-2 se utiliza como un medicamento antitumoral. [2] es importante en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda, linfomas no Hodgkin, linfoma de Hodgkin, mieloma múltiple y otros tumores Hormona-sensible, en combinación con otros medicamentos anticancerosos.

Prednisona 53-03-2 también se utiliza para el tratamiento de la reacción de Herxheimer, que es común durante el tratamiento de la sífilis y a retrasar la aparición de los síntomas de la distrofia muscular de Duchenne y también para el uveitis. Se desconoce el mecanismo por el retraso de los síntomas. Porque suprime las glándulas suprarrenales, también a veces se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia suprarrenal congénita. 53-03-2 la prednisona también se usa para tratar la sarcoidosis y lupus.

Prednisona 53-03-2 también puede utilizarse en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada para potenciar la sensibilidad renal a los diuréticos, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria resistencia diurética con grandes dosis de diuréticos. [3] [4] [5] [6] [7] [8] el mecanismo es prednisona 53-03-2, como un glucocorticoide, puede mejorar la respuesta renal al péptido natriurético auricular por aumento de la densidad de péptido natriurético del receptor tipo A en el conducto que recoge medular interno renal, induce una diuresis potente. [9]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios a corto plazo, como con todos los glucocorticoides, incluyen niveles de glucosa en sangre alta (especialmente en pacientes con mellitus de diabetes o de otros medicamentos que aumentan la glucosa en la sangre, como tacrolimus) y mineralocorticoide efectos tales como retención de líquidos. [10] los efectos mineralocorticoides de prednisona 53-03-2 son menores, es por esto que no se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, a menos que un mineralocorticoide más potente se administra concomitantemente.

También puede causar depresión o síntomas depresivos y ansiedad en algunos individuos. [11] [12]

Efectos secundarios a largo plazo incluyen síndrome de Cushing, síndrome de demencia esteroides, troncal aumento de peso, osteoporosis, glaucoma y cataratas, diabetes mellitus tipo II y depresión sobre la reducción de la dosis o dejar de fumar. [la citación necesitó]

Principales

Azúcar de sangre creciente para los diabéticos
Emoción control dificultad
Dificultad de mantener el tren de pensamiento
Aumento de peso
Inmunosupresión
Hinchazón facial. Grave.
Depresión, manía, psicosis y otros síntomas psiquiátricos
Inusual cansancio o debilidad
Confusión mental / indecisión
Disfunción de la memoria y la atención (síndrome de demencia esteroides)
Visión borrosa
Dolor abdominal
Úlcera péptica
Dolor caderas u hombros
Osteoporosis inducida por esteroides
Marcas de estiramiento
Osteonecrosis - igual que la necrosis avascular
Insomnio
Dolor común severo
Cataratas o glaucoma
Ansiedad
Taburete negro
Dolor de estómago o distensión abdominal
Hinchazón severa
Llagas en la boca o boca seca
Necrosis avascular
Esteatosis hepática
[13]

Menor de edad

Nerviosismo
Acnéerupciones en la piel
Aumento de apetito
Con hiperactividad
Aumento de la sed
Ganas frecuentes de orinar
Diarrea
Reduce la flora intestinal
Dolor/calambres en las piernas
Dientes sensibles
[13]

Dependencia

Supresión suprarrenal comenzará a ocurrir si se toma prednisona 53-03-2 para más de siete días. Eventualmente, esto puede causar el cuerpo a perder temporalmente la capacidad de fabricar los corticosteroides naturales (especialmente cortisol), que se traduce en dependencia de la prednisona. Por esta razón, prednisona debe no precipitadamente parar si se toma durante más de siete días; en cambio, la dosis debe reducirse gradualmente. Este proceso de destete puede ser durante unos días, si el curso de la prednisona fue corto, pero puede tomar semanas o meses [la citación necesitó] si el paciente había estado en tratamiento a largo plazo. Retiro precipitado puede conducir a una crisis de Addison. Para ésos en terapia crónica, suplente-día de la dosificación puede preservar la función suprarrenal y reducir así los efectos secundarios. [14]

Los glucocorticoides actúan para inhibir la regeneración de la hipotálamo, disminución hormona liberadora de corticotropina [CRH] y Corticotrofos en la glándula pituitaria anterior, disminuyendo la cantidad de corticotropina [ACTH]. Por esta razón, análogo de glucocorticoides medicamentos como prednisona 53-03-2 abajo-regulan la síntesis natural de los glucocorticoides. Este mecanismo conduce a la dependencia en un corto tiempo y puede ser peligroso si los medicamentos se retiran demasiado rápido. El cuerpo debe tener tiempo para comenzar la síntesis de CRH y ACTH y por las glándulas suprarrenales comenzar funcionando normalmente otra vez.

Retiro

La magnitud y la velocidad de reducción de la dosis en el retiro del corticoesteroide deben determinarse sobre una base caso por caso, tomando en consideración la condición subyacente tratada y factores individuales del paciente como la probabilidad de recaída y la duración del tratamiento con corticosteroides. Retirada gradual de los corticoesteroides sistémicos se debe considerar en aquellos cuya enfermedad es poco probable la recaída y tener:
· recibió más de 40 mg prednisolona (o equivalente) diariamente durante más de 1 semana
· ha dado la repetición de dosis en la noche;
· recibió más de tratamiento 3 semanas
· recientemente recibió cursos repetidos (particularmente si tomado por más de 3 semanas)
· tomado un curso corto plazo de 1 año de dejar el tratamiento a largo plazo
· otras posibles causas de insuficiencia suprarrenal
Los corticoesteroides sistémicos pueden interrumpirse bruscamente en aquellos cuya enfermedad es improbable y recaídas que han recibido tratamiento durante 3 semanas o menos y que no están incluidos en los grupos de pacientes descritos anteriormente.
Durante retiro del corticoesteroide, la dosis puede reduce rápidamente hasta dosis fisiológicas (equivalente a 7,5 mg diarios de prednisolona) y luego se redujo más lentamente. Evaluación de la enfermedad puede ser necesario durante la retirada para asegurar que la recaída no se produce. [15]

Farmacología

La prednisona no tiene sustanciales efectos biológicos hasta que se convierte a través de metabolismo hepático al prednisolone. [16]

Industria

La industria farmacéutica utiliza tabletas de prednisona para la calibración del equipo según el United States Pharmacopeia (USP) de prueba de disolución.

Historia

El primer aislamiento y estructura de identificaciones de prednisona y prednisolona fueron realizadas en 1950 por Arthur Nobile. [17] [18] [19] la primera síntesis comercialmente viable de la prednisona se llevó a cabo en 1955 en el laboratorio de Schering Corporation, que más tarde se convirtió en Schering-Plough Corporation, por Arthur Nobile y compañeros de trabajo. [20] se descubrió que la cortisona puede ser oxidada microbiológicamente a la prednisona por el bacteria Corynebacterium de simplex. El mismo proceso se utiliza para preparar prednisolona de hidrocortisona. [21]

La actividad autoinmune mejorada de estos compuestos sobre la cortisona y la hidrocortisona fue demostrada en ratones. [22]

Prednisona y prednisolona fueron introducidos en 1955 por Schering y Upjohn, bajo las marcas Meticorten y Delta-Cortef, respectivamente. [23] estos medicamentos ya están disponibles de un número de fabricantes como medicamentos genéricos.

Síntesis

Prednisolone difiere de prednisona en que el grupo del keto en C11 de la prednisona es sustituido por un grupo hidroxilo.

Prednisona puede ser sintetizada por el dehydrogenation del enlace C1-C2 en hidrocortisona (cortisol) por fermentación microbiológica con un organismo como el C. simple. [24] [25] [26] [27]

Véase también

Chloroprednisone


Referencias

Saltar ^ "Prednisona". La sociedad americana de farmacéuticos del sistema de salud. Obtenido 03 de abril de 2011.
Saltar ^ [US] Biblioteca Nacional de medicina, encabezamientos de materia médica. Agentes antineoplásicos hormonales (2009). Obtenido 11/09/2010
Saltar ^ RIEMER, AD (abril de 1958). "Aplicación de los nuevos corticosteroides para aumentar la diuresis en insuficiencia cardiaca congestiva.". El diario americano de la Cardiología 1 (4): 488 – 96. doi:10.1016 / 0002-9149 (58) 90120-6. PMID 13520608.
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